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掌握心衰患者的利尿剂抵抗之道!

利尿剂是心衰治疗中的重要物,但在面对容量负荷过高的患者时,频繁使用利尿剂容易出现利尿剂抵抗现象。那么,什么是利尿剂抵抗?如何应对呢?我们来一探究竟。

利尿剂抵抗并不是一个新概念,其核心观点是使用袢利尿剂后水钠不满意,影响容量负荷的调控。据统计,约有25-30%的心衰患者会出现这种现象。那么,利尿剂抵抗的背后机制是什么呢?

心衰患者的心脏泵血功能降低,为了弥补器官灌注,肾脏会增加水钠重吸收,增加血容量。在此过程中,RAAS系统的激活、非渗透压引起的血管加压素释放及交感活性的增加都发挥了重要作用。

接下来,我们详细了解一下利尿剂抵抗的四大机制:

1. 利尿剂使用的短期效应:使用袢利尿剂后,肾脏排钠增加会导致RAAS系统的激活,在物空窗期内可能主导水钠重吸收的增加,抵消利尿剂效果。

2. 利尿剂使用的长期效应:长期使用袢利尿剂会导致肾脏水钠转运蛋白的调整,包括Na-K-2Cl转运蛋白等发生变化,产生利尿剂抵抗效应。

3. 低氯血症引起的肾脏盐敏感性改变:研究发现,氯离子在肾脏盐敏感性调节中起重要作用,低氯血症会导致水钠减少。

4. 袢利尿剂的代动力学特点:心衰引起的消化道淤血会延缓利尿剂的吸收和疗效。物在肾脏的代谢过程也会影响其疗效。

面对利尿剂抵抗,我们有七种应对策略:

1. 饮食调整:适量放松钠盐控制,因为低钠饮食可能导致低钠血症和其他不良后果。

2. 多种利尿剂联合治疗:不同利尿剂联合使用可以产生协同效应,改善利尿剂抵抗。

3. 袢利尿剂持续泵入:虽然理论上能减少物空窗期,但研究发现其效果并不显著。

4. 高渗盐水+大剂量袢利尿剂:这种组合能够改善利尿剂抵抗,增加尿量和水钠。

5. 血管加压素拮抗剂:如托伐普坦,能够提升血钠浓度,改善心衰症状,但需注意系统脱髓鞘疾病的风险。

6. SGLT-2抑制剂:能够减少近曲小管葡萄糖重吸收,增加尿糖,改善心血管预后,可作为备选方案。

7. 血滤治疗:当所有物治疗无效时,肾脏替代治疗成为终极方案。

利尿治疗是改善心衰患者症状的关键,而利尿剂抵抗是一个挑战。目前被证实有效的改善方案包括调整利尿剂剂量和多种利尿剂的联合应用。在应对利尿剂抵抗时,需根据患者的具体情况选择合适的策略。

参考文献同上。

希望这篇文章符合您的要求。

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